{"id":6445,"date":"2012-06-22T00:56:25","date_gmt":"2012-06-21T22:56:25","guid":{"rendered":"http:\/\/www.bernd-leitenberger.de\/blog\/?p=6445"},"modified":"2024-08-07T19:02:06","modified_gmt":"2024-08-07T17:02:06","slug":"warum-ist-den-das-ldl-nun-so-gefahrlich","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.bernd-leitenberger.de\/blog\/2012\/06\/22\/warum-ist-den-das-ldl-nun-so-gefahrlich\/","title":{"rendered":"Warum ist den das LDL nun so gefährlich?"},"content":{"rendered":"
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Weiter gehts mit den fragen zum Cholesterin nach dem ersten Teil gestern<\/a>, heute nun zu den Auswirkungen des erhöhten LDL-Spiegels und morgen dann zur „Therapie“ von Arteiosklerose<\/a>.
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\nEin relativ großer Anteil der Bevölkerung, etwa 20-25%, hat durch erbliche Faktoren einen zu hohen Blutcholesterinspiegel. Genauer gesagt, einen zu hohen LDL-spiegel, also eine zu hohe Konzentration an LDL im Blut. Dies ist eine eigene Krankheit. Die Gruppe der Erkrankungen wird von den Medizinern Hyperlipoproteinämien<\/strong> genannt. Dieses lateinische Fremdwort steht für eine Krankheit (Anämie) die durch zu viel (hyper) einer Stoffklasse von Fett-Proteingemischen (Lipoprotein) entsteht.<\/p>\n

Die Ursachen sind vielfältig. Es können zu wenige LDL-Rezeptoren gebildet werden dann nehmen die Zellen zu wenig LDL aus dem Blut auf. Oder der Rezeptor hat eine verminderte Aktivität oder es wird zu wenig HDL oder zu viel LDL gebildet. Bei vielen Betroffenen sind es genetische Ursachen, da oftmals in einer Familie mehrere Mitglieder von der Krankheit betroffen sind. Die Folge ist, dass die LDL-Konzentration im Blut erhöht ist.<\/p>\n

Die Konzentration des LDL gilt nun ein Risikofaktor für Arteriosklerose<\/strong> oder koronale Herzerkrankungen. Dabei lagert sich eine dünne Lipidschicht an die Zelloberfläche der Blutgefäße (Plaques genannt), die anwachsen kann und bis zur Verstopfung des Gefäßes führt. Besonders betroffen sind die Herzkranzgefäße, weil durch sie viel Blut hindurchgeschleust wird. Verstopfen sie, so gibt es einen Herzinfarkt. Man spricht dann von koronalen Herzkrankheiten<\/strong> (KHK). Die Lipidablagerungen werden auch als Plaques bezeichnet. Das Krankheitsbild ist mittlerweile recht gut verstanden. Früher nahm man an, die Blutgefäße würden wie Wasserleitungen \u201everkalken\u201c, daher auch die umgangssprachliche Bezeichnung \u201eVerkalkung\u201c, nur dass es Fettablagerungen sind. In den letzten Jahrzehnten wurde aber die Ursache genauer aufgeklärt. Es handelt sich um die Folgen einer chronischen Entzündung der Arterien. Zuerst wird die äußere Zellwand von Blutgefäßen durch Verletzungen oder Entzündungen geschädigt. Nun können Fettpartikel ins Innere der Gefäßwand gelangen. Das wiederum alarmiert das Immunsystem. Weiße Blutkörperchen und Fresszellen stürzen sich auf die Fettzellen und bilden einen Pfropfen an der entzündeten Stelle, der dann mit Fasern überzogen wird, um ihn abzuschließen. Ist dies geschehen, so ist dies kein Problem, das Blut kann weiterhin vorbeiströmen und später wird der Pfropfen wieder abgebaut. Problematisch ist es, wenn die Fasern nicht vollständig abdichten, dann sickert Blut hinein, kann gerinnen und die Arterie verstopfen, was bei den Herzkranzgefäßen zu einem Schlaganfall führen kann.<\/p>\n

Aber auch im Gehirn kann dies vorkommen (Schlaganfall). Auf diese Ursache geht nach manchen Untersuchungen jeder zweite Todesfall in den Industrieländern zurück. Dasselbe kann auch bei anderen Gefäßen passieren, dort ist es eine periphere Verschlusskrankheit, die jedoch anders als bei den Herzkranzgefäßen nicht lebensbedrohlich ist.<\/p>\n

Wie dies genau geschieht, ist auch nach Jahrzehnten wissenschaftlicher Forschung noch nicht einwandfrei geklärt. Anders als vor einigen Jahrzehnten weiß man heute aber, dass sehr viele Faktoren verantwortlich sind. Die Plaques alleine sind nicht das Problem. So spielen Entzündungen eine Rolle. Bei manchen Betroffenen sind die Gefäße chronisch entzündet, bei anderen ist eine erhöhte Entzündungsneigung gegeben. Was geklärt ist, ist welche Rolle die LDL, wenn es zu einer Entzündung kommt, bei dem Krankheitsbild haben.<\/p>\n

Die äußerste Zellschicht eines Blutgefäßes kann ihre Schutzfunktion bei einer Entzündung nicht mehr erfüllen und LDL-Lipoproteine können einringen. Dies führt zu einer Eskalation, da nun Fresszellen versuchen, das Fett zu vernichten. Andere Zellen beseitigen die Fresszellen. Dadurch bildet sich eine noch dickere Schicht auf dem Gefäß. Später wird das Gefäß mit einem Netz von Fibrinogen-Fasern überzogen, dass eine neue Ausbildung von gesundem Gewebe ermöglicht. Ist dies geschehen, so ist dies kein Problem, das Blut kann weiterhin vorbeiströmen und später wird der Pfropfen wieder abgebaut. Problematisch ist es, wenn die Fasern nicht vollständig abdichten, dann sickert Blut hinein, kann gerinnen es kann sich ein Pfropfen bilden, der das Gefäß verschließt. Dies führt dann zum Schlaganfall\/Herzinfarkt.<\/p>\n

Der hohe LDL-Spiegel ist nicht die Ursache für die Erkrankung, aber ohne das LDL wäre die Gefahr, dass sich die Entzündungen zu einem Verschluss auswachsen, geringer. Daher ist das LDL ein Risikofaktor für Arteriosklerose, aber nicht seine Ursache.<\/p>\n

Es gibt weitere Risikofaktoren wie Stress (löst vermehrt Entzündungen aus, belastet das Immunsystem), Rauchen (erhöht den Fibrinogengehalt), Diabetes (viel mehr und kleinere LDL-Partikel) und auch Bewegungsmangel (verringerte HDL Konzentration) oder Bluthochdruck (erleichtert das Eindringen von LDL-Partikeln und verzögert die Gefäßheilung).<\/p>\n

Da ein Fünftel bis ein Viertel der Bevölkerung Störungen des LDL\/HDL Transportmechanismus aufweisen, raten viele Ärzte heute Personen auf ihren LDL-Spiegel zu achten, vor allem wenn noch ein anderer der oben genannten Risikofaktoren auch gegeben vorliegt. Richtwerte sind aber nur so gut wie die Gremien, die sie verabschieden. Lässt man nämlich die Ärzte Richtwerte festlegen, die Herzinfarkte vermeiden wollen, so erhält man folgende Tabelle:<\/p>\n\n\n\n\n<\/colgroup>\n\n\n\n\n\n\n\n
Risikogruppe<\/th>\nLDL-Konzentration<\/th>\nCholesterin gesamt (ohne HDL)<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
Sehr hoch<\/td>\n< 70 mg\/100 ml<\/td>\n< 100 mg\/100 ml<\/td>\n<\/tr>\n
Hoch<\/td>\n< 100 mg\/100 ml<\/td>\n< 130 mg\/100 ml<\/td>\n<\/tr>\n
mittel<\/td>\n< 130 mg\/100 ml<\/td>\n< 160 mg\/100 ml<\/td>\n<\/tr>\n
niedrig<\/td>\n< 160 mg\/100 ml<\/td>\n\n

< 190 mg\/100 ml<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

In die niedrige Risikogruppe kommt man schon mit 0-1 Risikofaktor, 0 heißt jeder und wer als Mann älter als 45 (als Frau älter als 55) ist, hat ebenfalls einen Risikofaktor.<\/p>\n

Da aber als durchschnittliche Cholesterinspiegel folgende Werte genannt werden, und diese mit dem Alter ansteigen, hat nach dieser Einstufung praktisch jeder über 40-jährige einen LDL-Cholesterinspiegel, der medikamentös therapiert werden muss.<\/p>\n\n\n\n<\/colgroup>\n\n\n\n\n\n\n\n
Alter<\/th>\nGesamtcholesterin<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
<20<\/td>\n170<\/td>\n<\/tr>\n
20-30<\/td>\n200<\/td>\n<\/tr>\n
30-40<\/td>\n220<\/td>\n<\/tr>\n
> 40<\/td>\n240<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Und nimmt man die Durchschnittswerte aus Reihenmessungen, so bekommt man folgendes Bild:<\/p>\n

 <\/p>\n\n\n\n\n<\/colgroup>\n\n\n\n\n\n\n
Bevölkerung zwischen 35 und 65<\/th>\nDurchschnitt<\/th>\n68% liegen zwischen<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
LDL-Cholesterinspiegel<\/td>\n168<\/td>\n125 – 211<\/td>\n<\/tr>\n
HDL-Cholesterinspiegel<\/td>\n37<\/td>\n26 – 48<\/td>\n<\/tr>\n
Gesamtcholesterinspiegel<\/td>\n236<\/td>\n190 – 282<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Das bedeutet, dass mehr als ein Drittel der Bevölkerung einen therapiebedürftigen LDL-Cholesterinspiegel hat, ein Prozentsatz, der mit steigendem Alter rapide ansteigt.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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Weiter gehts mit den fragen zum Cholesterin nach dem ersten Teil gestern, heute nun zu den Auswirkungen des erhöhten LDL-Spiegels und morgen dann zur „Therapie“ von Arteiosklerose. Ein relativ großer Anteil der Bevölkerung, etwa 20-25%, hat durch erbliche Faktoren einen zu hohen Blutcholesterinspiegel. 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