Gibt es außer der Laktoseintoleranz auch andere Intoleranzen gegen andere Zucker?

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Nun ein Enzymdefekt ist nur bei Laktose bekannt. Dieser ist genauer in diesem Aufsatz erörtert worden. Doch es gibt Unterschiede in der Resorptionsgeschwindigkeiten der Zucker. Im Dünndarm gibt es nach Spaltung aller Kohlenhydrate nur noch drei Elementarzucker. Die Glucose als Baustein von Stärke, Rohr- und Rübenzucker und Milchzucker aber auch in isolierter Form in Früchten vorkommend, die Galactose, als Baustein des Milchzuckers und die Fructose, die sowohl in Früchten vorkommt, wie auch Bestandteil des Haushaltszuckers ist. In den Darmzellen werden noch die Disaccharide gespaltet. Schon hier gibt es ein Aktivitätsgefälle, so ist die Laktase auch bei Gesunden viel weniger aktiv, als die Maltase, das Enzym, das Maltose, das Disaccharid das beim Stärkeabbau übrig bleibt, spaltet. Daher wirkt Milchzucker auch beim Gesunden als Abführmittel, wenn man große Mengen aufnimmt. Die Lactase kann nicht den ganzen Milchzucker spalten und ein Teil gelangt in den Dickdarm, wo er von den Darmbakterien vergoren wird. Das entstehende Gas bewirkt dann eine beschleunigte Darmpassage.

Galactose und Glucose sind dem Körper so wichtig, dass er sie unter Energieverbrauch durch einen Transportmechanismus aktiv in die Darmzellen transportiert. Beide werden daher gleich schnell und bevorzugt transportiert.

Fructose wird durch erleichterte Diskussion transportiert. Dies ist weniger energieaufwendig als der aktive Transport. Die Geschwindigkeit erreicht daher nur 70% derer der Glucose. Trotzdem kann unser Körper bis zu 30-50 g Fructose pro Stunde aufnehmen.

Heute werden in zahlreichen Lebensmitteln Zuckeraustauschstoffe eingesetzt, das sind Zucker die nur selten in der Natur vorkommen oder Zuckeralkohole, das sind chemisch mit den Zuckern verwandte Moleküle. Alle sind süß. Sehr beliebt sind die Zuckeralkohole. Zum einen, weil sie nicht als Zucker gelten und der Hersteller so mit einem „zuckerreduzierten“ oder „zuckerfreien“ Lebensmittel werben kann. Zum anderen, werden sie von den Bakterien in der Mundhöhle nicht verstoffwechselt und Süßigkeiten sind daher nicht oder nur wenig kariogen.

Diese Zuckeraustauschstoffe werden nur passiv transportiert, das bedeutet, die Resorptionsgeschwindigkeit ist noch geringer als bei der Fructose. Größere Mengen (30-50 g je nach Zuckeralkohol) werden daher nicht mehr vollständig im Dünndarm resorbiert. Es passiert das gleiche, wie wenn man zu viel Milchzucker aufnimmt: Die Darmbakterien freuen sich über das Festmahl, denn leicht verdauliche Kohlenhydrate bekommen sie sonst nie zum Fresse. Sie vergären die Zucker und man bekommt Durchfall. Mit Bonbons oder Kaugummis kommt man nicht auf diese Verzehrsmengen, doch Zuckeralkohole findet man inzwischen auch in „zuckerfreien“ Getreideriegeln und da enthalten zwei dieser kleinen (25 g schweren) Getreideriegel schon 30 g Zuckeralkohole.

Also auch Gesunde vertragen Milchzucker und Zuckeralkohole nur in begrenzten Mengen. Doch bekannt ist heute, dass viele Personen unter einer Fructoseintoleranz leiden. Bei ihnen ist das Transportprotein, das die erleichterte Diffusion bewirkt, inaktiv oder nur wenig aktiv. Als Folge vertragen diese Personen Fructose nur schlecht und sie gelangt in den Dünndarm – mit den bekannten Folgen (Reizdarm, Durchfall, Blähungen). Derselbe Personenkreis verträgt aber Zucker besser als reine Fructose, obwohl dieser auch zu 50% aus Fructose besteht. Das liegt daran, dass beide Enzyme für die Aufnahme in der Darmmukosazelle gekoppelt sind. Die Aufnahme von Glucose erhöht so die Fructoseaufnahme.

Fructose ist inzwischen sehr in den Verruf geraten. Da dieser Zucker von der Glucose unabhängig verstoffwechselt wird, galt er über Jahrzehnte hinweg als der Zuckerersatzstoff für Diabetiker. Im Tierversuch bei Ratten nahmen diese bei reiner Fructosefütterung erheblich stärker zu als bei der Fütterung mit Glucose. Man stellte fest, dass die Hormone Leptin, Insulin und Ghrelin, welche die Nahrungsaufnahme regulieren, auf Fruktose anders ansprechen als auf sonstige Kohlenhydrate wie Haushaltszucker. So soll die Sättigungsregulation geringer sein und dies führt zu einer erhöhten Aufnahme.

Beim Menschen wurde daher auch Fructose nochmals genau untersucht, denn wie man weiß, kann man Tierversuche nicht 1:1 auf den Menschen übertragen. Das Fructose dick macht, wird zwar von einigen für den Anstieg der Übergewichtigen in den USA verantwortlich gemacht (dort wird noch mehr Fructosesirup im Essen verwendet als bei uns), doch für den Anstieg der Übergewichtigen in den USA werden je nach Glaubensmodell auch Zucker, Low-Fat (fettarme Ernährung), Low-Carb (kohlenhydratarme Ernährung) oder zig andere Ursachen verantwortlich gemacht. Nach Ansicht des Autors essen die Amis aber einfach zu viel, aber das wäre wohl zu einfach.

Gefunden wurde aber, dass Fructose die Plasmakonzentration von Triglyceriden und das LDL-Cholesterol erhöht. Beide Parameter begünstigen die Entstehung von Arteriosklerose und erhöhen so das kardiovaskuläre Risiko. Beobachtet wurden bei Diabetikern auch nichtkrankhafte Fetteinlagerungen in die Leber, die jedoch nach Reduktion der Fruktoseaufnahme wieder schwanken. In wieweit Fructose an der Entstehung der nicht alkoholbedingten Fettleber beteiligt ist, ist noch nicht geklärt.

Diese Befunde führten in Deutschland zur Reform der Verordnung für diätetische Lebensmittel: Die Bestimmungen für die wichtigste Gruppe, die Diabetikerlebensmittel entfielen 2010 ersatzlos. Vorher war vor allem Fructose als Ersatz für Diabetikerlebensmittel zugelassen.

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